藥物試驗中眾所周知的事實是，個人對安慰劑、糖丸的反應與對活性藥物的反應一樣好。另一方面，很難解釋為什麼只有某些人從安慰劑中變得更好。烏普薩拉大學和哥德堡大學的一組研究人員現在發現了可以影響安慰劑效應的基因變異以及大腦中一種機制，該機制可以表徵那些對安慰劑有反應的人。
這項發表在《神經科學雜誌》上的研究使用腦部相機（PET，正電子發射斷層掃描）檢查了 108 名患有社交恐懼症的人。這些人正在參與一項研究焦慮調節藥物如何影響大腦活動的治療研究。不到四分之一的受試者被給予安慰劑而不是藥物。這是一項雙盲研究，這意味著受試者和研究團隊都不知道誰在服用藥物或糖丸。
在為期八週的治療之前和之後，參與者被要求在他們的大腦活動被監測的同時進行有壓力的口頭陳述。當所有計量完成並解碼研究後，結果顯示，安慰劑組中有 40% 的人從糖丸中獲得的焦慮緩解程度與其他組從藥物中獲得的焦慮緩解程度相同。
那些對安慰劑反應良好的人顳葉杏仁核活動顯著降低，而其他人則沒有發現這種降低。在之前的研究中，杏仁核已成為情緒反應的關鍵結構。5-羥色胺活性藥物（SSRI 製劑）和認知行為療法均能緩和該區域的活動。
“因此，成功的安慰劑治療通過大腦中的相同機制起作用，”烏普薩拉大學心理學系的托馬斯弗馬克說，他指導了這項研究。
該研究還分析了影響大腦中5-羥色胺重吸收和合成的兩個基因（5-羥色胺轉運蛋白基因和色氨酸羥化酶2基因）。研究結果表明，只有具有這些基因的某些變體（等位基因）的個體的杏仁核活動才會有所緩和。最重要的是，色氨酸羥化酶 2 基因變異可以預測安慰劑藥丸對焦慮的緩解程度以及杏仁核的調節。
統計分析表明，杏仁核活動的遺傳效應會影響對安慰劑的反應傾向，即從基因通過大腦到行為的路徑。
這項研究首次表明，基因通過調節大腦中對我們的感覺很重要的區域的反應傾向來影響安慰劑效應。
這可能會對所有使用安慰劑的藥物測試和其他治療研究產生重大影響。
”研究結果表明，試驗對象的基因變異可能會影響積極治療比安慰劑功能更好的可能性。基因也有可能解釋為什麼某些人的反應好或差分別是緩解焦慮的藥物和心理治療，”Tomas Furmark 說。
