台灣高雄國立中山大學和高雄醫科大學的研究人員揭示了非甾體抗炎藥（NSAIDs）減弱腫瘤侵襲和轉移的新機制。該研究為了解NSAIDs的抗癌作用提供了新的見解。
NSAIDs多年來一直在臨床上用於抑制疼痛和炎症。這些藥物的主要靶點是環氧合酶 (COXs)，它在維持生理穩態、介導炎症反應和促進腫瘤發生方面發揮著關鍵作用。然而，不依賴 COX 的作用對於 NSAID 抑制癌症發展也很重要。事實上，非甾體抗炎藥被認為是一類新型的有效化學預防藥物。
研究團隊由國立中山大學理學院院長洪文春和剛畢業的博士研究生潘美仁以及兩位合作者Hui-Chiu Chang和Lea-Yea Chuang領導高雄醫科大學的研究發現，NSAIDs 上調了幾種抗轉移基因，包括分泌蛋白酸性和富含半胱氨酸 (SPARC)、促凝血酶原激酶-1 (TSP-1)、TSP-3 和金屬蛋白酶組織抑製劑-2 (TIMP-2)) 在人肺癌細胞中。
“我們的功能分析表明，SPARC和其他抗轉移基因的增加對於非甾體抗炎藥抑制腫瘤侵襲和轉移很重要”洪文春說。 “更重要的是，我們闡明了潛在機制，並證明 SPARC 在人肺癌細胞中的上調是通過抑制 DNA 甲基轉移酶 (DNMT) 表達和啟動子去甲基化來介導的。這是第一份表明 NSAIDs 可能抑制 DNMTs 的表達以逆轉啟動子甲基化並重新激活基因轉錄的報告。”
研究人員表示，腫瘤抑制基因的高甲基化經常出現在多種人類癌症中，是腫瘤發生的關鍵步驟。最近，據報導，許多去甲基化劑在體外和體內都表現出有效的抗癌作用。因此，這些藥劑被認為可用於癌症治療。事實上，兩種去甲基化藥物 5-Azacitidine 和 5-Aza-2'-deoxycytidine（地西他濱）已被批准用於治療骨髓增生異常綜合徵，這是一組異源性造血幹細胞疾病，其病因是多因素的.
Hung 說：“我們的結果表明，非甾體抗炎藥可能通過抑制 DNMT 起到去甲基化劑的作用，並可能為治療或預防癌症提供新的策略”。Experimental Biology and Medicine 主編 Steven R. Goodman 博士對此表示贊同並表示：“Hung 博士及其同事的這些獨特發現表明，非甾體抗炎藥在癌症治療中具有全新的功能。這是癌症生物學領域的一項激動人心的進步”。
這項研究將發表在2008年4月的Experimental Biology and Medicine雜誌上。
