賓夕法尼亞大學醫學院的一項新研究首次在人類中顯示，呼吸機與膈肌廢用相結合會在短短 18 小時內導致膈肌萎縮。膈肌萎縮是長期機械通氣患者從呼吸機中取出後經常呼吸困難的主要原因。
該報告發表在 3 月 27 日的《新英格蘭醫學雜誌》上，測量到橫膈膜的肌肉纖維減少了 50% 以上。此外，該研究還測量了在肌肉消耗化學級聯中起關鍵作用的蛋白質。研究表明，通過乾預這一途徑，可以開發一種新的藥理學方法，使患者安全快速地脫離呼吸機。
Sanford Levine 博士是胸外科教授和呼吸肌肉研究實驗室的聯合主任，他領導的團隊對死者和活著的患者進行了 22 次活檢。 14 名年齡在 18 至 58 歲的腦死亡器官捐獻者組成了案例研究，每個人都經歷了 18 至 69 小時的機械通氣。八人對照組每人接受不到三個小時。
Levine 說，除了每個人在機械通氣上花費的時間外，兩組在人口統計和統計學上都相似。另一方面，活檢結果不同。
與對照組相比，14名案例研究成員的橫膈膜顯露：
- 抗自由基抗氧化劑穀胱甘肽含量降低23%
- Caspase-3 增加 154%，這是一種鈣依賴性“劊子手”酶，可降解蛋白質分子並導致程序性細胞死亡
- 肌肉萎縮的Atrogin-1基因與維持健康細胞的MBD4管家基因的比例為200:1
- MURF-1 核苷酸以 590:1 的比例攻擊肌纖維蛋白與管家基因
“根據我們的觀察，我們得出結論，這些（活檢差異）只能歸因於膈肌完全不活動和機械通氣共同導致的明顯萎縮，”萊文說。
“人膈肌纖維的廢用性萎縮可能是我們一些患者出現斷奶問題的主要原因，”萊文說。 “因此，我們認為在我們的案例中發現的橫膈膜纖維萎縮可能具有臨床意義。"
國家心肺血液研究所和退伍軍人事務部的贈款為這項研究提供了資金支持。在生命之禮的合作和指導下進行的研究。
