一種基於使用人臍帶血細胞進行靶向免疫抑制的新策略可能會改善與阿爾茨海默病相關的病理學和認知能力下降，這是基於目前無法治療的神經退行性疾病的小鼠模型的研究結果，如在幹細胞與發育的新報告中進行了描述。
在患有阿爾茨海默病樣疾病的小鼠中進行一系列低劑量人臍帶血細胞輸注後，澱粉樣蛋白-β和β-澱粉樣蛋白斑塊（阿爾茨海默病大腦中的病理學標誌）的數量顯著減少. Amyloid-ß 在大腦中誘導炎症反應，這與 CD40 和 CD40L 這兩種促炎分子的相互作用有關。
人臍帶血細胞治療與抑制CD40-CD40L活性有關，表明這種治療方法可調節免疫系統的活性，提供靶向可能導致多種疾病的致病性炎症反應的潛力退行性疾病，包括阿爾茨海默病。
Jun Tan，博士，醫學博士，以及來自 USF（坦帕）、耶魯大學（康涅狄格州紐黑文）、Cedars-Sinai 醫療中心（加利福尼亞州洛杉磯）、Saneron CCEL Therapeutics（佛羅里達州坦帕）的同事，和埼玉醫學院（日本）在題為“外周給藥的人臍帶血細胞減少阿爾茨海默病小鼠的實質和血管β-澱粉樣蛋白沉積。"
博士南佛羅里達大學精神病學系 Silver Child 發展中心 Rashid 發育神經生物學實驗室主席 Tan, Robert A. Silver 說：“我們的研究首次報告臍帶血細胞的潛在治療機制更多是通過靶向並修復這種惡意的外周免疫功能，而不是通過與神經元的直接相互作用。我們相信恢復促進和抑制炎症的分子之間的平衡可能在未來的阿爾茨海默病治療策略中發揮重要作用。”
“以前，具有挑戰性的觀察報告了表明血液幹細胞具有非血液學治療潛力的現象。本文的新穎之處在於其在阿爾茨海默病中的應用，以及在表徵改善作用機制方面的重大進展” Graham C. Parker 博士說，他是乾細胞與發育的主編，也是密歇根州兒童醫院韋恩州立大學醫學院 Carman and Ann Adams 兒科的研究教授。
期刊參考：外周給藥的人臍帶血細胞減少阿爾茨海默氏症小鼠的實質和血管β-澱粉樣蛋白沉積。幹細胞與發育。 doi:10.1089/scd.2008.0018
